Una mutación en ese gen maestro eleva las chances de sufrir obesidad.
Investigadores argentinos hallaron el ISL1, sin el cual el circuito saciatorio no funciona. Una mutación en ese gen maestro eleva las chances de sufrir obesidad. El descubrimiento abre la puerta a poder identificar, mediante un análisis genético, el riesgo a desarrollar hiperfagia y obesidad.
Detrás del estar satisfecho después de comer está, antes que el estómago, el cerebro. Investigadores argentinos identificaron un gen maestro sin el cual el circuito de la saciedad no funciona, por lo que quienes sufren una mutación en ese gen tienen más probabilidades de desarrollar hiperfagia (aumento excesivo de la sensación de apetito e ingesta descontrolada de alimentos) y, en consecuencia, obesidad.
La señal de saciedad puede llegar en el momento correcto o un poco tarde, cuando ya nos pasamos de la raya y es necesario desabrochar el botón del pantalón para poder respirar. Pero hay casos en los que esa señal no llega y se come de manera insaciable. Que se produzca en el momento adecuado es un factor clave para evitar el sobrepeso y la obesidad.
Las neuronas que gobiernan el deseo de comer o de dejar de hacerlo están en el hipotálamo, la región del cerebro que gobierna, entre otras conductas, la alimentación. Las neuronas que promueven la saciedad expresan el gen Pomc (propiomelanocortina), que contiene la información para producir melanocortina, la hormona que avisa que hay que parar de ingerir.
Un equipo de investigadores liderados por Marcelo Rubinstein, profesor en la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires (FCEyN-UBA) e investigador del CONICET, acaba de identificar un gen maestro que regula al Pomc y sin el cual el circuito saciatorio no funciona, informa un artículo de Nexciencia.
“Se trata de un factor de transcripción, una proteína fundamental para que se pueda iniciar la transcripción de Pomc en las neuronas que la expresan normalmente para formar parte de este circuito saciatorio”, explica Rubinstein a la publicación de la FCEyN-UBA.
El factor de transcripción identificado se denomina ISL1, y su buen funcionamiento es indispensable para que las neuronas del hipotálamo produzcan Pomc y, a su vez, la melanocortina. El trabajo, cuyos primeros autores son Sofia Nasif y Flavio de Souza, investigadores del Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular del CONICET, se publica esta semana en Proceedings of the Natural Academy of Sciences (PNAS).
Los investigadores realizaron experimentos con peces cebra transgénicos y ratones mutantes y descubrieron que el ISL1 es necesario para la expresión de Pomc durante el desarrollo embrionario en los organismos. En los casos en los que se encontraba inactivado, los animales desarrollaron hiperfagia y obesidad.
El estudio mostró que el gen ISL1 cumple un rol fundamental en el desarrollo embrionario al intervenir en la diferenciación de las neuronas específicas que son claves para producir la señal de saciedad y regular la adiposidad a lo largo de la vida.
Para Rubinstein, la importancia de este trabajo reside en haber desentrañado un mecanismo fundamental del circuito de la saciedad. Pero, además, brinda un conocimiento relevante cuando se trata de identificar un problema de obesidad familiar. Al respecto, concluyó: “Si una familia se practica un análisis genético y se detecta que el gen de este factor de transcripción está mutado, es probable que los integrantes portadores de la mutación tengan un factor de riesgo mayor a desarrollar hiperfagia y obesidad. A pesar de que no hay curas contra ese tipo de situaciones, conocer que existe una mayor predisposición a desarrollar sobrepeso por una causa genética puede fortalecer en los individuos de esa familia la práctica de costumbres alimentarias, deportivas y sociales más saludables que las del promedio de la población”.